胶质瘤通常起源于神经胶质细胞，是最常见的原发性恶性脑肿瘤。肿瘤微环境（TME）由肿瘤细胞和周围成分组成，胶质瘤的TME包括肿瘤细胞、免疫细胞、成纤维细胞、血管和淋巴管网络以及各种趋化因子等。胶质瘤的治疗和预后与TME密切相关，对肿瘤有益的TME可促进肿瘤生长，同时，肿瘤干细胞通过自我更新以及与支持性TME合作以维持肿瘤生长时肿瘤细胞群的一致性，有研究表明，胶质瘤免疫抑制性的TME是胶质瘤免疫治疗疗效欠佳的原因之一，胶质瘤特殊的TME还会对临床治疗疗效的评估造成阻碍。
术后疼痛，即指在外科手术之后出现的急性伤害性疼痛感，它涵盖了躯体痛和内脏痛。在神经外科领域，术后疼痛这一现象起初未能得到足够的重视，诸多人都认为脑组织本身并不具备痛觉感知能力。近期的研究数据显示，在实施颅脑手术后，头痛现象呈现高发态势。疼痛引发身体、心理及行为等多维度反应，从而提升了身体的耗氧水平，并对心肺功能、消化系统以及神经内分泌等多个生理系统带来负面效应。
创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是颅脑受到外部直接或间接暴力后引起大脑功能的损伤。TBI 后的病理生理机制主要分为原发性损伤与继发性损伤，原发性损伤多为直接导致的神经细胞损伤、血脑屏障破坏、脑血管破裂出血、脑组织受压的缺血缺氧等，而后继发复杂的级联反应，包括严重脑水肿、神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡、谷氨酸兴奋性毒性等加重原发损伤，TBI 的治疗主要为控制原发性损伤的情况下积极预防改善继发性损伤。
创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury, TBI)是全球范围内致残和致死的主要原因之一，年发病人数估计达6400万~7400万(包含所有病因)。其流行病学特征呈现全球性高负担、病因多样化、人群分布差异显著的特点。给社会和家庭带来显著经济负担，重度损伤患者(如创伤后遗忘 > 90天)的照护成本将更高，然而，目前临床尚缺乏优越的评估预后的方法。
颅脑损伤(traumatic brain injury, TBI)是一种严重的神经系统疾病，全球每年约有数百万例新发病例，成为致死和致残的主要原因之一。随着急救技术和神经重症监护的发展，患者的急性期存活率显著提高，但随之而来的是各种继发性脑损伤及复杂并发症的管理难题。颅脑损伤后硬膜下积液(post-traumatic subdural effusion, PTSE)是TBI后常见的一种脑脊液异常积聚状态，通常定义为脑脊液非血性液体积聚于硬膜下间隙。
癫痫是一种影响全球5000万人的神经系统疾病，约30%患者对抗癫痫发作药物（anti-seizure medications，ASMs）无效，发展为药物难治性癫痫（drug-resistant epilepsy，DRE）。癫痫的病因具有高度异质性，儿童患者中30%～50%与遗传因素相关。近年来，基因检测技术的进步揭示了大量癫痫相关基因，推动了对发病机制的深入理解，包括离子通道功能异常、神经元发育障碍等。
脑肿瘤的精准分割是医学影像分析领域的重要任务，其直接关系到临床诊断、手术规划及预后评估的准确性。磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）凭借其高软组织分辨率优势，成为脑肿瘤检测的主要影像模态。然而，由于肿瘤形态的异质性、边界模糊性以及正常组织与病灶区域对比度低等问题，传统基于卷积神经网络的分割方法往往难以有效建模长距离依赖关系，导致复杂场景下分割精度受限。
神经胶质瘤是中枢神经系统中最常见的肿瘤类型之一，近年来其发病率和死亡率呈上升趋势。肿瘤细胞的迁移和侵袭是胶质瘤发展的关键环节，而上皮- 间质转化（epithelial-mesenchymal transition， EMT） 是参与肿瘤进展的重要细胞过程。在EMT 过程中，肿瘤细胞由上皮细胞转化为可运动的间充质细胞，与肿瘤的进展存在密切关联。目前已知有多个信号通路参与EMT 的调控，这些通路的调控作用可以影响EMT 的发生和进程。肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME） 在决定肿瘤侵袭性方面具有重要作用。
脑胶质瘤起源于神经胶质细胞，是中枢神经系统最常见的原发性颅内恶性肿瘤，世界卫生组织（world health organization，WHO）将脑胶质瘤分为1~4级，其中1级和2级定义为低级别脑胶质瘤，3级和4级为高级别脑胶质瘤。尽管目前已有成熟的临床诊疗管理，但脑胶质瘤作为最致命的原发性脑肿瘤，患者生存率仍较低，脑胶质母细胞瘤（4级）患者的中位生存期为10~15个月，2级和3级脑胶质瘤患者的中位生存期不超过7年。
帕金森病（Parkinson ‘s disease， PD）已被证实为一种多系统神经元退行性疾病，其病变范围超越传统认知的黑质-纹状体系统，广泛累及中枢神经系统、肠神经系统、自主神经系统、适应性免疫系统和胃肠道。它的病理变化主要表现为特定中枢和周围神经系统区域的多巴胺能神经元变性和神经元内α-突触核蛋白病理性蓄积导致路易小体形成。
