- 对2型哮喘而言,抑制IL-4、IL-5、IL-13和IgE的差异在哪? 问题1. 从哮喘2型炎症的机制方面看,抑制IL-4、IL-5、IL-13和IgE有什么差别?[1-3]l IL-4、IL-13:从哮喘2型炎症机制方面看,IL⁃4、IL⁃13是2型哮喘关键且核心的细胞因子。可参与Th2细胞分化和存活、刺激上皮细胞分泌预警素,形成2型炎症正反馈循环、活化B细胞分泌特异性IgE抗体、肥大细胞和嗜酸性粒细胞募集、巨噬细胞极化为M2型、上皮细胞屏障激活和黏液产生以及成纤……
- 2型炎症抗菌和抗炎到底哪个重要? 问题1. 2型炎症和感染有怎样的关系? l 感染是2型炎症的诱因之一:2型炎症具有对多种过敏原敏感、应答迅速等特点。感染由细菌、病毒、寄生虫等引起,是 2 型免疫应答及2型炎症的诱因之一[1,2]。但2型炎症不全由感染引起,在皮肤,上下气道,和消化道都会有2型炎症,诸多过敏原、异物或自体异常的细胞等也会引起2型炎症[1]。l 2型炎症可能导致感染风险增加:反过来,2型炎症控制不佳还可能产生感染……
- 如何更好地识别 2 型哮喘? 提问1:2型炎症哮喘的生物标志物有哪些?生物标志物:2 型哮喘是以 2 型细胞因子(IL-4、IL-5和IL-13)和 2 型炎症生物标志物,如血液和痰液嗜酸性粒细胞、呼出气一氧化氮(FeNO)、血清总 IgE 或特异性IgE 升高为特征的一类哮喘[1,2]。在此基础上,考虑到稳定性、技术难度等原因,目前临床上较为常用的生物标志物有FeNO、IgE、EOS等[3]。GINA 2023[4]给出的2……
- 分解哮喘中的黏液栓 重度哮喘患者的气道上皮细胞增生,与黏蛋白(主要是MUC5AC)表达增加,纤毛细胞功能丧失有关,将导致黏液栓的形成。重度哮喘患者治疗时应首先确定导致气流受限的原因,如果气流受限由黏液引起,建议使用抗IL-4Rα生物制剂。背景介绍黏液栓导致哮喘不良结局的发生。在致命性哮喘中,黏液栓会阻塞气道,阻碍气体交换,导致患者窒息和死亡。哮喘急性发作时,黏液栓会堵塞主气道,导致气流受限、肺不张和治疗无应答……
- PPF 治疗突破:从现有方案到未来曙光,一篇读懂最新进展 进行性肺纤维化(PPF)是一类以肺纤维化进行性恶化为核心特征的间质性肺疾病(ILD)亚型,可由多种病因引发,与特发性肺纤维化(IPF)共享关键病理机制,却又因病因多样性呈现更复杂的临床图景。当前治疗虽能延缓进展,但无法逆转纤维化,探索新疗法已成为临床迫切需求。本文将系统梳理PPF的诊疗现状与最新进展,解析前沿治疗靶点及未来方向。PPF的定义与临床特征PPF并非独立疾病,而是一组具有共同进展特征的I……
- 11岁童反复胸痛竟因罕见心脏异常?圆锥支与肺动脉 "私通" 揭秘 医脉通导读冠状动脉瘘(CAFs)是一种罕见的先天性冠状动脉异常,指冠状动脉与心腔或胸腔大血管之间形成异常交通。冠状动脉瘘通常在心脏影像学检查中偶然发现。尽管大多数瘘管为先天性,但由于多次心脏介入治疗或直接胸部创伤,医源性冠状动脉瘘的发生率正逐渐升高。儿童冠状动脉瘘可能因血管分流导致血流动力学异常。我们报告一例 11 岁男孩,表现为非典型胸痛,被发现患有罕见的冠状动脉瘘变体,幸运的是,他没有出现明显……